从功能与行为诊疗分析COPD的营养诊疗
一、COPD的疾病情况分析
1、 什么是COPD？
慢性阻塞性肺病是一种慢性气道阻塞性疾病的统称，主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。主要症状是：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷、晚期患者有体重下降，食欲减退等。
2、 COPD的病理特征：
2.1解剖结构改变：
1）慢性支气管炎：支气管粘膜上皮细胞变性，坏死，溃疡形成，纤毛倒伏，变短，不齐，粘连，部分脱落，缓解期粘膜上皮修复，增生，鳞状上皮化生和肉芽肿形成，杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留，基底膜变厚坏死，支气管腺体增生肥大，各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞，淋巴细胞为主，急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血，水肿，变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄，炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生，修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，
2）肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡，镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏，细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生，肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少，有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留，细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞等
2.2功能结构改变：
1）气道狭窄，阻力增加：常规通气功能检查可有不同程度异常，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。
2）肺通气功能明显障碍：最大通气量均降低，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
3）肺换气功能障碍：肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍，通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留。
3、症状
3.1 慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。
3.2 咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
3.3 气短或呼吸困难， 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。
3.4 喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息， 5.其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。
4、危险事件及营养风险
4.1营养失衡及风险
1）咳嗽、气短或呼吸困难、喘息、胸闷等原发病症状，严重限制患者摄入量 ；当严重肺气肿时，肺脏过度充气，膈肌下降导致胃容量减少；抗生素、茶碱等平喘药物长期使用对胃黏膜刺激作用也会影响患者进食；如患者合并心功能不全，使活动量和进食受限。长期卧床者，精神忧郁亦能影响食欲。以上这些因素均可减少摄入量，造成营养摄入不足，以至于可少于最低生理需要。
2）长期缺氧、高碳酸血症、心功能不全、胃肠道淤血、广谱抗生素的使用导致菌群失调。
4.2摄入功能损伤：
1） 胃肠道消化与吸收功能障碍（如使用抑酸药物）
2） 疾病所致的患者咀嚼、吞咽功能障碍（如气管插管、呼吸机等）
3） 老年患者肝脏的蛋白合成功能损伤
4.3营养代谢功能紊乱
1）患者对营养物质的利用率降低
2）急性发作期患者由于摄入减少而出现能量负平衡，且大多接受激素治疗，因而即使给予足量的蛋白质和能量，负氮平衡仍难以纠正
4.4其他并发症
1）慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。
2）自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
3）慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。
4）胃溃疡
5）睡眠呼吸障碍
6）继发性红细胞增多症
二、营养诊疗活动目标
1、功能维护、治疗、康复目标：维护肺、气管、支气管、肺泡的正常生理功能，恢复和保持正常的营养代谢功能和营养状况，通过相应的功能锻炼，使受损的呼吸功能得到康复。
1）降低呼吸道的敏感性，提高发生呼吸道痉挛的域值
通过每天的肺功能锻炼（方法见干预措施），使肺泡、气管、支气管等敏感性降低，症状上主要表现为咳、痰、喘的程度和频率。这一目的可制定两项监测目标：一是通过定期的肺部功能检查来对肺部功能的改善和恢复进行了解，二是通过患者及家属对患者咳、痰、喘的程度和频率进行自我监测和记录，如晚间某一时段患者咳嗽的次数，每分钟喘息的频次，痰的颜色和性状等。
2）减少COPD患者气管平滑肌痉挛的诱发因素：
COPD的诱发因素主要包括个体和环境两个方面，所以对COPD营养诊疗活动的目标可设定为监测两个指标：个人每日吸烟支数、近期呼吸系统感染次数，可由患者或家属自行在家中监测这两个指标，并进行记录和定期向主管医师、营养师汇报监测结果
2、营养平衡目标：改善患者摄入量或相应的构成比例（如适当增加脂肪比例），增加患者蛋白的摄入，以适应机体对蛋白合成及代谢，增加呼吸肌力量，达到基本营养平衡目标。
3、风险控制目标：控制相应的并发症风险（如肠道菌群失调、肠道菌群移位，肺部感染、长期卧床所致的肌肉萎缩和褥疮、呼吸窘迫等）
三、营养活动的策略与行动
1、活动行为策略
1）准备策略：通过宣教，启动阶段的功能行为诊疗活动的目的目标共识等途径，向患者及家属灌输正确的营养诊疗活动认识、适宜的活动信念与活动行为的行动力基础，使患者具备支持完成诊疗活动的知识、信念和行动力，并使其建立对于COPD这一疾病的长期营养诊疗概念。
2）内因策略：在功能行为诊疗活动中，患者自身中诊疗活动的主体，通过这一角色定位的灌输，让患者明白其自身须掌握诊疗活动的宗旨、诊疗的目的，须在医生和营养师的指导下实现目标达成。在这一过程中，要通过能力工具及专项训练和能力养成途径，使患者在整个诊疗活动中发挥最大限度的自我效能。并能够在单次诊疗活动结束后（如本次出院后），进行长期营养诊疗活动目标设置及相应的诊疗技术支持跟踪。
3）外因策略：即患者（客户端）在诊疗活动过程中对技术、产品、资源能够合理有效地运用，包括技术支持与相关的态度氛围、适宜物品提供，以及营养诊疗活动的管理操作、互动联系系统提供等。如按照医师和营养师的要求使用ONS口服营养补充制剂，如在营养师的辅导下制定COPD的监测目标并每日记录定期反馈，如在迈康网上交流、提问、寻求帮助等。
2、功能与行为诊疗活动行动
2.1建立营养诊断
1） 营养功能与结构问题诊断：摄入-代谢-营养构成/结构-营养过程与环境等
2） 营养平衡诊断：摄入问题、需求特征等
3） 营养活动行为诊断：活动（策略）行为-目标行为-行动行为（评定诊断-预防治疗-过程管理-支持获得等）
4） 活动能力与支持环境：一般任务能力（院内参与角色-院外主导角色）、自理能力、交流联系能力、知识与工具使用能力、学习能力等；技术指导、态度氛围支持、专用-适宜的食品物品提供、活动操作管理用具等。
2.2进行功能行为干预
1）治疗与协调治疗：药物手段（支气管扩张药物、糖皮质激素、抗生素等）
2）食物营养素干预：全合一肠外营养治疗或肠内营养治疗、ONS辅助治疗、膳食治疗等
3）功能与行为干预：避免发病的高危因素，增强机体免疫力，戒烟，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展，制定呼吸功能锻炼计划并执行，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，帮助改善机体一般状况，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测。
4）环境干预：控制职业和环境污染，减少有害气体或有害克里的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应
5）宣教干预：知识基础-信念基础-行动力基础；疾病营养诊疗活动-活动角色职能-自我效能-活动外在环境等
6）咨询干预：能力训练-行为训练-活动操作管理咨询（含解决方案）-物品提供方案等
