炎症性肠病( Inflammatory bowel disease，IBD) 是一种原因不明、以慢性炎症为特征的肠道炎性疾病，主要包括溃疡性结肠炎( Ulcerative colitis，UC) 和克罗恩病( Crohn＇sdisease，CD) 。UC 的病变主要局限于大肠黏膜与黏膜下层，临床表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便; CD 的病变多见于末段回场和邻近结肠，但可累及消化道的任何一个部分，临床表现为腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成、肛周病变等。
有研究证实，炎症性肠病（IBD） 可能与环境、基因和免疫等因素有关。目前，普遍认同的患病机制是IBD 与肠道黏膜免疫系统的异常激活相关，而最主要的原因之一就是肠道微生物的刺激，引发肠黏膜免疫系统对肠道内抗原的异常反应。肠道菌群失调、有益的细菌缺乏、遗传易感个体的肠黏膜上皮通透性增加、细菌易位至肠道固有层、先天性免疫缺陷和黏膜对常驻菌群免疫耐受性的缺失等相互作用，导致了肠组织的异常炎性反应。
成人肠道内含有约1014个细菌，大约有1000种不同的细菌种类，从而构成了人体最大的微生物群落。其中常见的细菌约有30 ～ 40 种，占所有细菌总数的99%。各个人的肠道微生物种类组成之间的差异很大，细菌种类都是独特而又高度稳定的。遗传因素在肠道菌群的形成中发挥了重要作用，环境也对菌群有着影响。不同的饮食、地域，肠道菌群之间也不同，甚至人们所食的肉类种类不同或烹饪方式( 如炸、烤或煮) 不同，都或多或少地对肠道菌群有影响。肠道菌群的存在，对机体具有重要的功能，如从营养素中获取热量、分解食物中难消化的糖类和蛋白质，随之产生的发酵终产物( 短链脂肪酸、乙醇、气体) 和维生素，以及吸收离子和将饮食中多酚类化合物转化为活化形式。同时，共生菌群还可提供" 屏障效应" ，构成了阻止病原体侵入肠黏膜的障碍。
越来越多的研究表明，肠道微生物菌群失衡在IBD 的患病机制中扮演着非常重要的角色。有研究发现，IBD 病人和健康对照者的粪便中和肠道黏膜上的细菌在种类和数量上都有显著的差别。大量的临床和实验均证明，肠道共生细菌的生态系统肠外与肠内营养失调，在IBD 的患病和活动中扮演着非常重要的角色。目前认为，IBD 的患病与肠道细菌的刺激，导致肠黏膜免疫的不适当激活有关。近年来，关于肠道微生物的研究数据在以指数增长，其对机体影响的重要性也越来越受到重视。甚至有人认为，肠道微生物是人体一个潜在的器官，其重要性可与肝和肾等相比。
治疗的目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。
1.一般治疗：强调休息、饮食和营养。
2.药物治疗：氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂。
3.手术治疗。
治疗效果不佳，临床花费大，多数预后不良。
根据2014年益生菌和益生元国际科学协会（ISAPP）的定义，益生菌是指“摄入足够量后，对宿主有益的活着的微生物”。也就是说，“活”是益生菌的基本要求。
益生菌在消化道存活，并且能在宿主消化道定植并发挥相应的生理作用，如增加机体中抗体滴度、增强巨噬细胞活性、提高杀伤性T细胞的数量，以及增加干扰素水平、增强机体免疫功能。益生菌代谢后还能降低肠道中的pH 值，促进钙、铁、维生素D 的吸收，并参与体内多种维生素的合成和吸收，从而实现微生态保护和免疫增强效应。
20 世纪初，诺贝尔奖获得者Metchnikoff 发现保加利亚人长寿与其食物中含有大量的发酵乳制品有关，首次论述了乳酸菌的营养生理作用，并由此提出“胃肠道菌群与健康密切相关”的理论。
1.竞争黏附位点和营养物质
2.维持肠道正常菌群平衡
3.增强肠黏膜屏障功能
4.调节肠粘膜免疫耐受
5.干扰肠道炎症反应
6.抑制肠道上皮细胞凋亡
1.尼氏大肠埃希菌1917 ( Escherichia coli Nissle1917，EcN) 早在1999 年就有学者采用随机双盲对照研究，发现EcN 在诱导和维持UC 缓解中的作用与美沙拉嗪相仿。2004 年Kruis 等通过对比EcN 和美沙拉嗪在预防UC 复发方面的作用，证实EcN 预防UC 复发的效果与美沙拉嗪相同，且两组药物的安全性和耐受性均较好。这与Schultz 等的研究结果相似［3］。
2.鼠李糖乳杆菌GG( Lactobacillus rhamnosus GG，LGG) Zocco ［4］等将187 例缓解期UC 患者随机分为3 组，分别用LGG、美沙拉嗪、LGG + 美沙拉嗪( 剂量同前两组) 治疗12 个月后，比较复发率，差异均无统计学意义( P = 0． 77) ，但单独应用LGG 组同后两组相比，能有效延长维持缓解的时间( P = 0． 01，0． 03) ，提示益生菌治疗UC 可以取得更好的疗效，且无不良反应。Do 等［21］也证实了LGG 在UC 中的作用，LGG 有望在UC 的治疗中发挥重要作用。
3.双歧杆菌四联活菌( 成分为婴儿双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪肠球菌、蜡样芽胞杆菌) Mdeiros［5］ 等将轻、中度活动期溃疡的90 例患者，随机分为治疗组( 46 例) 和对照组( 44 例) ，分别口服双歧杆菌四联活菌联合SASP（柳氮磺胺吡啶） 和单独SASP （柳氮磺胺吡啶）治疗，治疗4 周后观察两组的缓解率。然后，将缓解后的61 例患者随机分成治疗组( 31 例) 和对照组( 30 例) ，分别给予益生菌联合SASP 和单独的SASP 治疗，治疗6 月后观察1、3、6 个月UC 的复发率以及进行内镜评分。结果显示患者联合益生菌治疗后的缓解率高于单用SASP。说明益生菌能有效地治疗UC，且联合用药效果更好。
4.Guslandi［6］ 等将32 例CD 缓解期的病人分为单服美沙拉嗪和口服美沙拉嗪加酵母菌，结果后者的复发率远低于前者。［1］
研究结果表明，益生菌的疗效可与标准的药物疗效相似。微生态制剂为IBD 病人提供了另外一个维持治疗的途径，可作为IBD 治疗的有效方法。
目前对于炎症性肠病的治疗尚没有特效药，益生菌在炎症性肠病中的应用有效地解决了免疫抑制剂价格昂贵、不良反应强以及长期应用抗生素导致菌群失调等问题。益生菌能有效地调节肠道菌群失衡、改善微生态环境，增强肠黏膜屏障功能、减少消化道感染，给炎症性肠病等疾病的治疗开拓了广阔的前景，益生菌定能够为人类治疗IBD 带来更大的福音。
