多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强(如心脏收缩力增加等)，使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。
相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统(神经系统中自动地调节身体许多功能的部分)的变化来调控。
临床特点：
折叠缓进型高血压
（一）早期表现：早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。
（二）脑部表现：头痛、头晕常见。多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。血压急骤升高。剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。
（三）心脏表现：早期，心功能代偿，症状不明显，后期，心功能失代偿，发生心力衰竭。
（四）肾脏表现：长期高血压致肾小动脉硬化。肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。
（五）动脉改变。
（六）)眼底改变。
折叠急进型高血压
也称恶性高血压，占高血压病的1%，可由缓进型突然转变而来，也可起病。恶性 高血压可发生在任何年龄，但以30-40岁为最多见。血压明显升高，舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。
二、高血压的治疗需求
1.治疗任务达成——损伤耐受/治疗安全
一般治疗：高血压发病与中枢神经功能紊乱有关，应注意劳逸结合。
2.治疗效果提升＝增效+减损
降压药物治疗。
（一）血管紧张素转换酶抑制剂：目前应用巯甲丙脯酸、依那普利。
（二）钙拮抗剂：是一组化学结构不同，作用机制也不尽相同的药物。由于抑制钙离子通过细胞膜上钙通道的内流，因而称为钙通道拮
抗剂。常用药物有异搏定、硫氮卓酮及硝苯吡啶、尼群地平。
（三）血管扩张剂：直接松弛血管平滑肌，扩张血管，降低血压。常用药物有：1.硝普钠。2.长压定。3.肼苯达嗪。
（四）作用于交感神经系统的降压药。
1.中枢性交感神经抑制药：（1）可乐宁；（2）甲基多巴。
2.交感神经节阻滞剂。常用者有阿方那特，用于高血压脑病的治疗。
3.交感神经节后阻滞剂。使交感神经末稍中去甲肾上腺素贮存耗竭，而达降压的目的。
常用药物有：（1）胍乙啶。（2）利血平。
4.肾上腺素能受体阻滞剂。
（1）β受体阻滞剂；柳胺苄心定是WHO推荐的降压药。醋丁酰心安。
（2）α受体阻滞剂：常用者有哌唑嗪。多沙唑嗪。
（五）利尿降压药。
噻嗪类：是应用最广的口服利尿降压药，双氢克尿噻；.氯噻酮；速尿；氨苯喋啶。
3.快速+全程康复—营养问题与风险
（一）个体化：根据不同病人的病理生理特点，病程进展和并发症，而采用不同的药物不同的剂量。
（二）联合用药。
（三）分级治疗：对一般高血压，先用副作用少的药物，如未取得满意疗效可逐步加用一种或多种作用机制不同的药物。可考虑分级治疗。
一级：利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂，可选用一种药物，一种无效可改用另一种。
二级：联合用药，两种药物并用，自小量开始，有效为止，若无效转入三级。
三级：联合用药，三种药物并用。
四级：三级治疗效果不佳者，可换用胍乙啶或可乐宁。
通过营养结构与功能、营养平衡干预，我们做到维护（未损伤）、去除（已损伤的）、康复，实现快速康复、治疗效果的提升、减少损伤、减少营养风险。
