由英国伦敦大学玛丽皇后学院主导的新研究，揭示了母亲怀孕期间的饮食可能是如何永久性地影响孩子的，并且解释某些疾病，如2型糖尿病和肥胖是如何遗传的。
研究发现孩子的某些特性，如体重，可以通过基因组中某个意想不到的区域发生遗传变异而被重塑。
截至目前为止，遗传研究已经无法充分解释其中一些疾病，包括2型糖尿病和肥胖的遗传过程。
这一发现发表在科学杂志上，剑桥大学和伦敦大学国王学院共同署名一作，可以为这些疾病遗传环节中的研究难题提供一些线索。
研究结果表明，核糖体DNA的遗传变异可能引导子宫内环境改变，从而决定后代的特性。核糖体DNA是细胞内合成蛋白质的遗传物质——它可以指导细胞内核糖体的合成。
来自伦敦大学玛丽皇后学院的首席研究员Vardhman Rakyan教授说：“核糖体DNA遗传变异似乎发挥着如此重要的作用。这一事实表明，许多人类遗传学的研究可能错过了一个关键部分。这些研究只分析了个人基因组的一个拷贝，却从来没有分析核糖体DNA“。
“这可能是为什么我们只能解释很多健康状况的一小部分遗传性的原因。明白这一点，对于代谢性疾病，如2型糖尿病具有很大意义。”他补充说。
表观遗传学和后代
环境因素，如饮食、压力和吸烟，与宫内环境的遗传因素一起，影响着后代成年后的特性。正是这种不断发展的遗传编程，可能导致了肥胖的加剧。
表观遗传学是这一进程的重要贡献者。表观遗传学是指控制着基因“开”或“关”的DNA外部修饰。这些修改不改变DNA序列，但会影响它的表达。
其中一种这样的修饰包括以化学基团甲基标记DNA。这些表观遗传标记决定哪些基因表达或不表达。
已经提出，当宫内环境差时，后代的表观遗传信息会相应发生变化。
该研究小组比较了低蛋白饮食（8％的蛋白质）和正常蛋白饮食（20％的蛋白质）如何影响孕鼠的后代。断奶后正常饮食，研究人员观察后代DNA甲基化的所有差异。
低蛋白饮食导致后代体型变小
最初，研究小组什么都没发现，但以不同的方式分析核糖体的数据后，他们发现了巨大的表观遗传学差异。
“当细胞经受恶劣条件时，例如，营养水平低下，他们将改变蛋白质合成作为一种生存策略。在我们的低蛋白饮食母鼠组，我们看到他们后代的rDNA甲基化了。这减缓了他们后代rDNA序列的表达，而这可能影响核糖体的功能，并导致后代的体型变小——体型比正常小25％。“Rakyan教授说。
这些表观遗传效应发生在后代在宫内发育的关键时间段上，而这些影响在成年时期是永久性的。一位母亲在怀孕期间的饮食，对后代的表观遗传状态和体重的影响，比后代断奶后的饮食本身更大。
Rakyan教授指出，在检测基因完全相同的小鼠rDNA基本遗传序列时，小鼠个体之间的rDNA基因并不完全相同，甚至在一只小鼠中，rDNA序列的不同拷贝在遗传上也不完全相同。rDNA的这些变化确定后代的特性。
在每个特定的基因组中都有多个rDNA拷贝。研究小组发现，并非所有rDNA的拷贝都会在表观遗传学上作出反应。低蛋白饮食的孕鼠的后代似乎也只有一种形式的rDNA，即“A变”，发生了甲基化并且影响了体重。
“A-变”rDNA越多的那些老鼠，发育成了所有后代体型最小的。
2型糖尿病的遗传率估计约为25-80％之间，但基因组研究结果只占遗传率的20％。该rDNA序列的遗传变异所起的显著作用可以部分解释遗传率缺失。
调查结果还显示，高脂肪饮食孕鼠的后代rDNA甲基化增加。作者提出，甲基化可能是一个普遍的应激反应，也许还可以解释全世界都在上升的肥胖率。
