类风湿关节炎合并骨质疏松是继发性骨质疏松的一种类型，风湿病合并骨质疏松是继发性骨质疏松最多见的一种类型。
一、概况
类风湿关节炎合并骨质疏松的发生率非常高，我国的研究发现，类风湿关节炎患者骨质疏松及骨密度下降的发生率明显高于健康人群，其中类风湿关节炎患者中有42%合并骨质疏松，而健康人群占36%，而韩国的研究显示，类风湿关节炎患者中有52%合并骨质疏松。
骨质疏松是类风湿关节炎患者常见的临床合并症。主要特征是：单位体积内骨量减少、骨的微结构变化、骨皮质变薄、骨小梁数目减少、骨髓腔增宽、骨强度减低和易于骨折。类风湿关节炎患者中骨质疏松好发部位是腰部和髋部。
当类风湿关节炎合并骨质疏松时，其治疗难度加大，医疗费用增加，患者生活质量明显降低。类风湿关节炎合并骨质疏松显著影响患者的日常生活，如有研究显示，上肢的骨质疏松显著影响患者的穿衣、吃饭、伸展、握持等行为和功能。
骨质疏松性骨折的后果严重，骨质疏松性骨折导致病残率和死亡率增加，治疗和护理费用巨大；髋部骨折后，40%不能独立行走，60%一年后仍需要帮助，33%失去独立生活能力或入住疗养院；髋部骨折一年内，死于各种并发症者高达20%，而存活者约50%致残。
二、机制
1、炎症诱导骨吸收
（1）RANK/RANKL/OPG系统，RANK/RANKL促炎细胞因子是破骨细胞的最终介质，调节破骨细胞的生成；RANKL通过细胞间的相互作用识别破骨细胞表面的类风湿关节炎NK受体，这一过程对于破骨细胞的分化、激活和生存非常重要；OPG通过与OPGL、RANKL竞争性阻断RANKL与RANK的结合，进而发挥抑制破骨细胞分化成熟，诱导破骨细胞凋亡的作用；RANKL/OPG失衡是类风湿关节炎合并骨质疏松的重要因素。
（2）巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）及肿瘤坏死因子α：巨噬细胞集落刺激因子与破骨细胞前体细胞相结合，使前体细胞数量增加并通过RANKL的作用分化为破骨细胞；巨噬细胞集落刺激因子基因在类风湿关节炎内皮细胞高表达。肿瘤坏死因子α可诱导骨髓基质细胞产生RANKL、M-CSF和IL-6等细胞因子，促进破骨细胞的形成和活化；肿瘤坏死因子α有明显的抗破骨细胞凋亡的作用，延长其寿命。
2、糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）与骨折发生显著相关
糖皮质激素诱导的骨量流失与治疗累积剂量呈强相关，使用剂量越高，骨密度下降越快。
三、治疗
1、定期检查
类风湿关节炎患者在早期就发生了骨骼变化，而且在早期的骨密度的下降比晚期更加明显；可以通过双能X线吸收仪检测到早期病变；对于类风湿关节炎患者，应该进行定期的身体检查，以便在早期就能发现骨骼的变化。
2、锻炼身体
3、抗骨质疏松药
抗骨质疏松药物包括雌激素、双磷酸盐、钙和维生素D3制剂等，不管是类风湿关节炎本身引起的骨侵蚀还是大剂量糖皮质激素引起的骨丢失，服用抗骨质疏松药物都可以有效减少骨量的丢失。对于糖皮质激素性骨质疏松，应严格控制糖皮质激素的用量。
4、生物制剂
以在类风湿关节炎造成骨质疏松的各个环节中起主要作用的细胞因子为靶点进行针对性的治疗，从而达到尽量大的可能减少类风湿关节炎患者骨量丢失的目的。其中IL-6拮抗剂等生物制剂治疗类风湿关节炎合并骨质疏松具有显著效果。IL-6拮抗剂抑制破骨细胞生产，使用托珠单抗显著改善类风湿关节炎合并骨质疏松患者的骨密度。
5、生物活性小分子
分子量在180～480道尔顿的超级小分子肽，具有特殊生物活性功能，对类风湿关节炎病理病机的治疗作用针对性强，生物相容性提高，更加容易吸收和利用，效果更加持久，并大大降低了分子的免疫抗原性，有效预防抗宿主病。
