上万亿个微生物栖息在我们的肠道中。肥胖与我们肠道细菌变化相关联，但是其中的机制是不清楚的。在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院和丹麦哥本哈根大学的研究人员鉴定出肠道菌群变化如何导致肥胖。相关研究结果于2016年6月8日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome”。
在早前的一项研究中，耶鲁大学医学院主任医师Gerald I.Shulman博士已观察到一种短链脂肪酸，即乙酸，刺激啮齿类动物体内的胰岛素分泌。在这项新的研究中，为了更多地了解乙酸的作用，Shulman和他的团队在肥胖模式啮齿类动物体内开展一系列实验。
研究人员比较了乙酸和其他的短链脂肪酸，发现在摄入高脂肪食物的啮齿类动物体内存在更高水平的乙酸。他们也观察到灌注乙酸也会刺激胰腺中的β细胞分泌胰岛素，但是仍然不清楚这是如何实现的。
接下来，研究人员确定当将乙酸直接注射进啮齿类动物的大脑中时，它通过激活副交感神经系统触发胰岛素水平增加。Shulman说，“乙酸通过一种中枢介导机制刺激β细胞分泌更多的胰岛素，作为对葡萄糖的反应。它也刺激胃泌素(gastrin)和胃饥饿素(ghrelin)释放，这会导致增加的食物摄入。”
最后，研究人员寻求在肠道菌群变化与胰岛素分泌增加之间建立因果关系。在将一组啮齿类动物的粪便物转移到另一组啮齿类动物体内后，他们观察到类似的肠道菌群、乙酸水平和胰岛素变化。
Shulman说，“归纳在一起，这些实验证实了饮食变化导致的肠道菌群变化与增加的乙酸产生存在因果关系。”他解释道，这种增加的乙酸接着导致食物摄入增加，从而引发一种正反馈循环而促进肥胖和胰岛素耐受性产生。
研究人员指出这种正反馈循环可能通过促进动物在食物短缺期间偶然发现高热量食物时变得肥胖而在进化中发挥着重要作用。
Shulman注意到，“在人类和啮齿来动物中，肠道菌群变化与肥胖和代谢综合征相关联。在这项研究中，我们提供一种新的机制来解释啮齿类动物体内的这种生物现象。我们如今正在研究这种机制是否也适用于人类。”
