急性胰腺炎患者疾病治疗的问题和需求
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死,临床症状轻重不一,轻者有胰腺水肿,表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血,可出现休克和腹膜炎,病情凶险,死亡率高。好发于中年男性20-50岁,女性较男性多见。发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病因
急性胰腺炎的病因很多,其发病机理也有争论。本病的病因与下列因素有关:
一、胆道疾病: 胆囊炎,胆石症等等。为我国最常见的病因占50-80%。
二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞。
三、十二指肠乳头邻近部病变。十二指肠溃疡或炎症。
四、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。
五、手术与损伤。
六、其他因素: 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎;某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。腹腔手术,腹部外伤,某些药物也可引起胰腺炎发作。
病理
一、休克患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
三、酶的改变胰腺坏死时,由于胰液外溢,其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高,可助诊断。
四、血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因,近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激,分泌胰高血糖素,后者能使甲状腺分泌降钙素,抑制钙自骨质内游离,致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
症状
一、腹痛 为本病的主要症状,大多为突然发作,常于饱餐和饮酒后1-2小时发病,疼痛为持续性,有阵发性加剧,呈钝痛、刀割样痛或绞痛,常位于上腹或左上腹,亦有偏右者,可向腰背部放散,仰卧位时加剧,坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时,疼痛弥漫全腹。
二、发热 大部分患者有中度发热。
三、恶心、呕吐与腹胀 起病时有恶心、呕吐、有时较频繁,呕吐物为当日所进食物,多同时伴有腹胀。
四、黄疸 较少见。于发病后第2-3天可出现轻度黄疸,数天后即消退。
五、休克 仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐渐发生或突然出现。
危险事件-不良结局
急性胰腺炎常出现多种并发症
一、局部并发症
1.胰腺脓肿:指胰腺周围的包裹性积脓由胰腺组织坏死液化继发感染形成常于起病2~3周后出现此时患者高热伴中毒症状腹痛加重可扪及上腹部肿块白细胞计数明显升高穿刺液为脓性培养有细菌生长
2.胰腺假性囊肿:胰腺周围液体积聚未被吸收被纤维组织包裹形成假囊肿多在起病3~4周后形成体检常可扪及上腹部肿块大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状
二、全身并发症
1.脏器功能衰竭:可以发生一个至多个脏器不同程度的功能衰竭严重者表现为多脏器功能衰竭(MOF)主要有: ①循环衰竭表现为休克②心律失常和心力衰竭③急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征表现为发展迅速的呼吸困难发绀常规氧疗法不能缓解④急性肾衰竭表现为少尿进行性血尿素氮和肌酐升高⑤消化道出血表现为呕血黑粪或血便粪隐血试验阳性⑥弥散性血管内凝血⑦胰性脑病表现为精神意识障碍甚至昏迷
2.感染:病情中可继发腹腔呼吸道泌尿道等感染感染扩散可引起败血症后期因机体抵抗力极低加上大量使用抗生素易发生真菌感染。
急性胰腺炎的病死率约10%,几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高,手术治疗可使其降至20%左右。
已证实急性胰腺炎病人肠道屏障受损发生较早,腹部压力升高和禁食使得肠粘膜形态明显改变、绒毛变短、上皮间连接减弱,细菌或内毒素移位被认为是胰周感染和MODS的原因。一些病人还出现并发症如消化道出血,胃瘘、肠瘘、胆瘘或胰瘘等肠管损伤。因此营养支持常常贯穿急性胰腺炎的整个病程,如何利用有功能的肠道进行营养支持,并利用营养支持保护肠粘膜屏障功能,降低感染并发症十分重要。
营养支持虽不能改变胰腺炎的病理过程,但却可使病人较顺利地渡过漫长的病程,恢复到经口饮食,明显改善预后。与没有营养支持的常规治疗比较,应用TPN后急性胰腺炎病人死亡率明显下降,对200例急性胰腺炎的回顾分析表明,TPN使急性胰腺炎病人死亡率从22%下降到14%。而急性胰腺炎的空肠内EN与TPN相比,其营养耐受性、维持免疫反应和肠道完整性好,能减少细菌和内毒素易位。另外早期EN可以减轻胰腺的炎症程度,减少感染并发症的发生,降低急性胰腺炎的死亡率。